大家都知道胰岛素是糖尿病患者常用的降糖药物，但胰岛素除了降血糖还能降低血清甘油三酯水平，治疗高甘油三酯血症性急性胰腺炎。那胰岛素降低甘油三酯的机制如何？怎样合理使用？本文基于高甘油三酯血症性急性胰腺炎来给大家作简单介绍！

01高甘油三酯血症是急性胰腺炎的主要病因
      近几年以来的临床数据显示，高脂血症已超过酒精成为急性胰腺炎的第二大病因，而因高脂血症所致急性胰腺炎与血清甘油三酯水平显著升高密切相关，因此又被称为高甘油三酯血症性急性胰腺炎。

02年轻、肥胖男性更容易得高甘油三酯血症性急性胰腺炎
      高甘油三酯血症性急性胰腺炎的发病率估计为所有急性胰腺炎病例的 2.3% 至 10%，它通常涉及年龄小于 50 岁的男性（平均年龄 39.6 岁），往往有严重的高甘油三酯血症。根据对 400 例急性胰腺炎的前瞻性研究，高甘油三酯血症的患者更年轻、肥胖、以男性为主、有糖尿病、并有更频繁的持续性器官衰竭的历史。典型表现为急性腹痛，其他显著症状包括恶心和呕吐。

03游离脂肪酸有毒性导致急性胰腺炎
      重度高甘油三脂血症是指甘油三酯水平 ≥ 500 mg/dL（5.65 mmol/L）时，有发生急性胰腺炎的风险。高甘油三酯血症性急性胰腺炎的确切发病机制尚不完全清楚，甘油三脂本身不具有毒性，但甘油三酯分解释放的游离脂肪酸确有毒性，常常称其为脂毒性。体外实验表明，不饱和脂肪酸具有促炎作用，释放细胞内钙，干扰线粒体功能，并导致细胞坏死，但饱和脂肪酸没有这种作用。
而在高甘油三酯血症情况下，乳糜微粒和极低密度脂蛋白等这些大分子物质增加，可能阻塞胰腺毛细血管，进而改变腺泡细胞的结构，最终会触发胰酶、脂肪酶的释放，导致急性胰腺炎的相关症状。

04胰岛素降甘油三酯的机制

      胰岛素可通过提高高甘油三酯血症性急性胰腺炎患者 LPL 基因 mRNA 表达水平、激活脂蛋白酯酶、加速乳糜微粒降解而显著降低血清甘油三酯水平；可通过改善高甘油三酯血症性急性胰腺炎患者糖代谢紊乱并减少糖代谢紊乱产生的自由基而改善整体预后。

05胰岛素降低甘油三酯应用方案
      尽早应用胰岛素控制高甘油三酯，可促进乳糜微粒降解、降低血清甘油三酯水平，但需监测血清甘油三酯水平并严格监测血糖变化。
      控制目标：高甘油三酯血症性急性胰腺炎患者应用胰岛素治疗的控制目标为血清甘油三酯水平 ≤ 500 mg/dl（5.65 mmol/L），且血糖控制范围为 110 ～ 150 mg/dl（6.1 ～ 8.3 mmol/L）。

06胰岛素应用方案：
       一、无血糖异常时仅以控制血清甘油三酯水平为目的。每12-24小时需检测1次血清甘油三酯水平，当血清甘油三酯水平≤500mg/dl（5.65mmol/l）时停用胰岛素。需严格监测血糖，随机血糖维持范围为110-150mg/dl(6.1-8.3mmol/l)。

      二、合并糖尿病或血糖异常时首选静脉或皮下持续泵入胰岛素。进食患者初始胰岛素日总量为0.5~1.0U/Kg.d，其中50%~60%为基础量（分6-8个时段按不同剂量持续泵入），剩余40%~50%于三餐15~30分钟分别追加给药，常规频率监测血糖即可。当血糖>200mg/dl(11.1mmol/l)者胰岛素初始剂量为0.1~0.3U/Kg.d并持续静脉泵入，每1~4小时监测1次血糖并调整胰岛素剂量；当血糖为150-200mg/dl(8.3-11.1mmol/l)时需警惕低血糖的发生，可同时给予5%葡萄糖（葡萄糖：胰岛素为4~6g：1U）以预防低血糖的发生。控制血糖至110-150mg/dl(6.1-8.3mmol/l)，当血清甘油三酯水平≤500mg/dl(5.65mmol/l)时停用胰岛素；如发生持续性低血糖，需停用胰岛素。

小结：
      高甘油三酯血症性急性胰腺炎患者需要紧急处理，病情严重，可能导致严重的并发症。最初的症状处理包括肠道休息、静脉输液和止痛药。
      在高甘油三酯血症性急性胰腺炎的紧急管理方面，胰岛素输注作为单一疗法或联合疗法的一部分。且在无法进行血浆置换的环境中，是最有效的选择。在使用胰岛素过程中，注意血糖管理。
      为了防止高甘油三酯血症性急性胰腺炎的复发和随后的并发症，需要长期治疗以维持甘油三酯水平低于 200 mg/dL，降低高甘油三酯血症性急性胰腺炎的复发风险。